Migreeni on krooninen sairaus, jonka taustalla on geneettinen herkkyys saada migreenikohtauksia. Usein migreeniä sairastavalla onkin suvussaan muitakin migreenistä kärsiviä. Sairaudelle on tyypillistä oireiden tiheyden ja voimakkuuden aaltoilu niin lähikuukausien kuin vuosienkin suhteen. Migreeni voi olla pitkiäkin aikoja rauhallinen ja aktivoitua uudelleen. Migreeniä ei voida parantaa, mutta oireita voidaan ja pitää hoitaa. Hoidon tavoitteena on mahdollisimman hyvä toimintakyky, kohtausoireiden ja migreenin muiden kokonaisoireiden minimointi.
Migreeni on episodinen sairaus, jonka keskeisenä oireena on voimakas päänsärky, siihen liittyvä pahoinvointi ja valo- / ääniarkuus. 12 – 16 prosenttia länsimaisista ihmisistä kärsii migreenistä. Migreeni onkin toiseksi yleisin päänsäryn syy. Migreeni on kolme kertaa yleisempää naisilla kuin miehillä. Kipu alkaa yleensä asteittain ja vahvistuu minuuttien – muutaman tunnin kuluessa. Vastaavasti kipu lievittyy asteittain migreenin helpottaessa. Kipu on tyypillisimmillään syvää ja tylppää ollessaan lievää ja kovemman kivun aikana kipu on sykkivää tai pulsoivaa. Yleensä kipu pahenee valoista, äänistä ja liikkumisesta. 60 – 70 prosentilla potilaista kipu on toispuoleista. Yleensä kipu kestää muutaman tunnin, mutta kipu voi kestää 4 – 72 tuntiakin.
Migreeniin liittyy muitakin oireita päänsäryn lisäksi. Pahoinvointi ja oksentelu ovat tavallisia. Noin 20 prosentilla potilaista esiintyy aura yleensä päänsärkyä edeltävästi. Auraoire voi olla tyypillinen sahalaitakuvio, puutumistunne tai näön heikkeneminen. Yleensä aura-oire kestää 20 – 60 minuuttia. 13 prosentilla esiintyy sekä aurallisia että aurattomia migreenikohtauksia. Noin 5 prosentilla auraoire voi esiintyä ilman päänsärkyä.
Vaikka migreeni tyypillisesti käsitetään kipupainotteisena oireena, ei se rajaudu vain siihen. Kohtausoireissa kuten kroonisessa oireistossakin, voi kipu olla huomaaton kaiken muun oireiston rinnalla. Päänsörky ei ole migreenin ydinoire ja migreeniä voi esiintyä myös ilman päänsärkyä. Aivosumu, voimakas väsymys, puheentuoton vaikeus, kömpelyys ja näön sumeus (kuin likaiset silmälasit) voivat olla tavallisia ja haittaavia kohtausoireita.
Migreenin hoito riippuu migreenikohtausten tiheydestä, voimakkuudesta ja muista oireista. Hoito voi olla akuuttia hoitoa migreenikohtauksen alkaessa ja tarvittaessa lisänä estohoitoa, jota käytetään säännöllisesti.
Vaikka migreeni on yleistä, se on usein alidiagnosoitua ja alihoidettua. Osin tämä johtuu siitä, että migreenin luonne voi olla hämäävä. Migreenikipu voi tuntua joissain tapauksissa vain toispuoleisesti niskassa, kipu voi olla myös pulsoimatonta, tasaista ja molemminpuolista. Jopa 50% migreenipotilaista luulee sairastavansa muuta primaaria päänsärkyä, mikä aiheuttaa ongelmia hoidon suhteen.
Migreenin triggerit
Migreenin käynnistäjinä voivat toimia muutokset stressin määrässä, henkinen kuormitus, kuukautiset tai ovulaatio naisilla, ehkäisyvalmisteet, fyysinen aktiivisuus, unen puute, nälkä, sää, vuodenaika, vuorokausirytmin vaihtuminen (aikavyöhykkeiden ylitys), pään vamma, voimakas valo tai vilkkuva valo. Myös tietyt ruoka aineet ja kemikaalit voivat toimia migreenin triggereinä, kuten alkoholi, suklaa, juustot, pähkinät ja kofeiini. Lisäksi savu, voimakkaat hajut tai hajusteet voivat käynnistää migreenin.
Käytännön elämässä triggerien välttäminen voi aiheuttaa merkittävää haittaa niin uran kuin arkielämänkin suhteen, joten on hyödyllisempää hoitaa kohtausalttiutta estolääkkeillä. Lisäksi nykyään ajatellaan, että liiallinen triggerien välttäminen herkistää vain enemmän triggereille ja pahentaa kokonaistilannetta. Näin ollen järkevä siedätyshoito voi olla hyödyllistä.
Migreenin etiologia
Nykyteorian mukaan hypotalamus vaikuttaa olevan migreenikohtauksien generaattori, mutta aivorunko on keskeinen rakenne migreenin käynnistymisen kannalta. Migreenin taustalla on aivorungosta alkunsa saava aivokuoren aktivaatiolama-aalto (Cortical spreading depression), joka on itsestään aivokuorella etenevä neuronien ja glian depolarisaatio. Tämä aktivaatiolama aiheuttaa migreenin auraoireen edetessään sopivilla aivoalueilla.
Aktivaatiolama edelleen aiheuttaa aivokuoren aivosoluissa entsymaattisen aktivaation muutoksia, edelleen aikaansaaden tulehdusvälittäjien vapautumisen ja aivoverisuonten laajenemisen. Tästä aiheutuu edelleen pehmytkalvon (pia-mater) kipureseptorien aktivoituminen, neurogeeninen inflammaatio ja kovakalvon kipureseptorien aktivoituminen, mikä edelleen käynnistää päänsäryn trigeminushermon afferenttien aktivoituessa. Kalsitoniini-geeniin liittyvä peptidi on keskeisessä osassa kivun hankaloitumisessa sen vapautuessa ja aktivoidessa sensorisia hermoja.
Tyypillisesti migreenissä on neljä vaihetta, ennakoivat oireet, auraoireet, päänsärky ja jälkioireet.
Ennakoivat oireet (Migraine prodrome) esiintyvät noin 60 prosentilla potilaista 24 – 48 tuntia ennen päänsäryn alkua. Oireena voi esiintyä euforiaa, masennusta, ärtyneisyyttä, ruokamielihaluja, ummetusta, niskan jäykkyyttä ja lisääntynyttä haukottelua.
Migreeniaura ilmaantuu noin 25 prosentille potilaista. Tyypillisimmillään se on visuaalinen, mutta voi myös olla sensorinen, puheentuottoon liittyvä tai motorinen oire. Klassinen visuaalinen aura alkaa keskeisen näkökentän tuntumasta kirkkaana alueena tai puutosalueena, joka laajenee 5 minuutin – tunnin kuluessa.
Migreeninkivun väistyttyä (Migraine postdrome) potilaat usein kokevat olonsa väsyneiksi, mutta on raportoitu myös euforista olotilaa kivun helpotuttua. Pään liikkeet usein saavat kiputunnetta aiemmin kipuilleessa alueessa.
Kroonisessa migreenissä ennakoivat oireet, kohtausoireet ja jälkioireet sekoittuvat ja menevät osin päällekkäin, jolloin tuloksena on jatkuvampaa aaltoilevaa oireilua.